1、試分析導致AIDS患者CD4+T細胞數目減少的可能原因。
HIV損傷免疫細胞的機制 HIV在靶細胞內復制，可通過直接或間接途徑損傷多種免疫細胞。
（1）CD4+ T細胞：CD4+ T細胞是HIV在體內感染的主要靶細胞。AIDS患者體內CD4+ T細胞不僅數量減少，且功能發生改變，表現為：IL-2分泌能力下降；IL-2受體表達降低；對各種抗原刺激的應答能力減弱等。HIV感染損傷CD4+ T細胞的機制為：
1）HIV直接殺傷靶細胞：①病毒包膜糖蛋白插入細胞膜或病毒顆粒以出芽方式從細胞釋放，引起細胞膜損傷；②抑制細胞膜磷脂合成，影響細胞膜功能；③感染HIV的CD4+ T細胞表面表達gp120分子，與周圍未感染細胞的CD4分子結合，導致細胞融合或形成多核巨細胞，加速細胞死亡；④病毒增殖時產生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞質內大量積聚，干擾細胞正常代謝，影響細胞生理功能；⑤HIV感染骨髓CD34+前體細胞，在造成細胞損傷的同時，還削弱其生成增殖性骨髓細胞克隆的能力。此外，由于骨髓基質細胞被感染，使骨髓微環境發生改變，導致造血細胞生成障礙。
2）HIV間接殺傷靶細胞：①HIV誘導感染細胞產生細胞毒性細胞因子，并抑制正常細胞生長因子的作用；②HIV誘生特異性CTL或抗體，通過特異性細胞毒作用或ADCC效應殺傷表達病毒抗原的CD4+ T細胞；③HIV編碼產物有超抗原樣作用，可引起表達TCRV
鏈的CD4+ T細胞死亡。
3）HIV直接誘導細胞凋亡：①可溶性gp120、HIV感染DC表面的gp120可與T細胞表面CD4分子交聯，通過激活鈣通道而使胞內Ca2+濃度升高，導致細胞凋亡；②gp120與CD4分子交聯，促使靶細胞表達Fas分子，通過Fas途徑誘導凋亡；③HIV附屬基因編碼的tat蛋白可增強CD4+ T細胞對Fas/FasL效應的敏感性，從而促進其凋亡。
2、試述自身免疫性疾病的免疫損傷機制。
自身抗體和（或）自身反應性T淋巴細胞所介導的、對自身細胞或自身成分發生的免疫應答是導致自身免疫病病理損傷的原因。其發病機理與超敏反應的發生機理相同。針對自身抗原發生的免疫應答可通過下述一種方式或幾種方式共同作用導致免疫損傷或功能異常，繼而引發自身免疫病。 一、自身抗體介導的自身免疫病 1.自身抗體直接介導細胞破壞
針對自身細胞膜成分的自身抗體結合細胞后通過II型超敏反應引起
自身細胞的破壞,其病理損傷機制為：①激活補體系統，溶解細胞；②補體裂解片段招募中性粒細胞到達發生反應的局部釋放酶和介質引起細胞損傷；③補體裂解片段通過調理吞噬作用促進吞噬細胞損傷自身細胞；④NK細胞通過ADCC殺傷自身細胞。
自身抗體也可通過直接結合自身抗原，阻斷其生物學作用。
2.自身抗體介導細胞功能異常 抗細胞表面受體的自身抗體可通過模擬配體的作用，或競爭性阻斷配體的效應等導致細胞和組織的功能紊亂，引發自身免疫病。
3.自身抗體與自身抗原形成免疫復合物介導組織損傷 自身抗體和相應的自身抗原結合形成的免疫復合物，沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿粒細胞等效應細胞參與下，導致自身免疫病，其病理損傷機制為III型超敏反應。 二、自身反應性T淋巴細胞介導的自身免疫病
自身反應性T細胞在一定條件下可引發自身免疫病。參與此型組織損傷的效應細胞主要為CD4+Th1和CD8+CTL，其病理損傷機制為IV型超敏反應�；罨腃D4+Thl釋放多種細胞因子引起淋巴細胞、單核/巨噬細胞浸潤為主的炎癥反應;活化的自身反應性CD8+ CTL對局部自身細胞有直接殺傷作用。
有些自身免疫病是自身抗體和自身反應性T細胞共同作用的結果，如有些重癥肌無力患者的體內既存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體，也存在針對乙酰膽堿受體的自身反應性T細胞。
3、青霉素進入機體后引起超敏反應的機制是什么？舉例并作簡要說明。
青霉素進入機體后引起超敏反應的機制通常為I型超敏反應，具體是：①致敏階段 青霉素作為一種半抗原進入機體后與體內蛋白質結合成完全抗原，刺激機體產生IgE，IgE吸附到肥大細胞與嗜堿性粒細胞上。②
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發敏階段 當青霉素再次進入機體后與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上IgE結合致脫顆粒釋放生物活性介質。③效應階段 釋放的介質作用于效應的靶器官與組織，引起平滑肌收縮，小血管通透性增加、擴張，腺體分泌增加，臨床上出現以血壓下降為主的過敏性休克的表現。
4、以細胞為基礎的免疫有哪幾類？各自的特點是什么？
以細胞為基礎的免疫主要是指以T細胞為基礎的細胞免疫應答，包括：
1.Th細胞介導的免疫效應，其特點為通過分泌細胞因子發揮效應，其中Th1主要募集和活化單核巨噬細胞和淋巴細胞，誘導細胞免疫反應，又稱為單個核細胞浸潤為主的炎癥反應或遲發型炎癥反應；Th2通過產生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等細胞因子，協助和促進B細胞的增殖和分化為漿細胞，產生抗體，并參與超敏反應的發生和抗寄生蟲感染。
2. CTL介導的靶細胞殺傷，其特點為高效、特異性地殺傷胞內病原體（病毒和某些胞內寄生菌）感染細胞、腫瘤細胞等靶細胞，而不損害正常細胞。CTL也能產生細胞因子調節免疫應答。 此外，NK細胞、巨噬細胞等參與固有免疫，可發揮非特異的殺傷作用。
5、為什么檢查患者血清抗體時，常需采集雙份血清標本？如抗體效價不升高，應考慮哪些可能性？感染性疾病進行血清學診斷時，通常需要采取病人的雙份血清：即在發病第1～3天采第一份血清，第15～20天采第二份血清。目的是觀察特異性抗體水平的消長，以排除非特異反應。
抗體效價不升高的可能原因：誤診，患者存在免疫缺陷或免疫抑制，檢測中非特異性結合高。
6、試述固有免疫應答和適應性免疫應答的相互關系。
固有免疫應答參與適應性免疫應答的全過程，并能影響適應性免疫應答的類型。生理條件下，固有免疫應答與適應性免疫應答相互依存，密切配合共同完成宿主免疫防御、免疫監視和免疫自穩功能，產生對機體有益的免疫保護作用。
1．啟動適應性免疫應答 DC是體內誘導初始T細胞活化能力最強的抗原提呈細胞，是機體適應性免疫應答的啟動者。與DC不同，巨噬細胞和B細胞只能向抗原作用過的T細胞或記憶T細胞提呈抗原，使之活化啟動或增強適應性免疫應答。
2．調節適應性免疫應答的類型和強度 固有免疫細胞可通過對不同病原體的識別，產生不同種類的細胞因子，影響初始T細胞的分化和適應性免疫應答的類型。例如：①胞內病原體或腫瘤可誘導DC合成分泌以IL-12為主的細胞因子，使初始T細胞分化為Th1細胞或CTL細胞，引起特異性細胞免疫應答。②在蛋白質抗原或某些病原體感染時，DC與T細胞相互作用可產生以IL-4為主的細胞因子，誘導初始T細胞分化為Th2細胞，參與特異性體液免疫應答。③活化NK細胞產生的IFN-γ可促進APC表達MHC分子和抗原提呈，使機體適應性免疫應答能力增強。
3．協助效應T細胞進入感染或腫瘤發生部位 T細胞在外周免疫器官分化為效應T細胞后，表面黏附分子和趨化性受體發生改變，為其離開外周免疫器官和進入感染/腫瘤發生部位提供了必要的條件。在感染/腫瘤發生部位固有免疫細胞和補體活化產生的趨化因子、促炎細胞因子或其他炎性介質，可使局部血管內皮細胞活化表達多種黏附分子（地址素）/趨化因子，從而介導表達相應黏附分子（歸巢受體）/趨化因子受體的效應T細胞與局部血管內皮細胞黏附、繼而定向進入感染/腫瘤發生部位。
4.協同效應T細胞和抗體發揮免疫效應 在胞內病原體感染時，效應T細胞與巨噬細胞相互作用，可產生以IFN-γ等為主的細胞因子和表達CD40L；同時誘導巨噬細胞表達IFN-γR和高表達CD40分子，進而使之與IFN-γ和CD40L結合而被活化，使其吞噬殺傷能力顯著增強，導致胞內病原體被徹底清除�？贵w本身沒有殺菌和清除病原體的作用，只有在吞噬細胞、NK細胞和補體等固有免疫細胞和分子參與下，通過調理吞噬、ADCC和補體激活介導的溶菌效應等，才能有效殺傷和/或清除病原體等抗原性異物。
7、試舉一例已商品化的細胞因子，并說明其用于治療病毒感染性疾病的作用機制。
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重組人干擾素。重組人干擾素α2a具有廣譜抗病毒作用，其抗病毒機制主要通過干擾素同靶細胞表面干擾素受體結合，誘導靶細胞內2-5（A）合成酶、蛋白激酶PKR、MX蛋白等多種抗病毒蛋白，阻止病毒蛋白質的合成、抑制病毒核酸的復制和轉錄而實現。干擾素還具有多重免疫調節作用，可提高巨噬細胞的吞噬活性和增強淋巴細胞對靶細胞的特異性細胞毒等，促進和維護機體的免疫監視、免疫防護和免疫自穩功能。
8、目前用于臨床腫瘤免疫學診斷的方法有哪些？并舉例說明。
(一)檢測腫瘤抗原 這是目前最常用的腫瘤免疫學診斷法，如AFP的檢測對原發性肝細胞性肝癌有診斷價值，CFA的檢測有助于診斷直腸癌、胰腺癌等。但對于人類腫瘤特異性抗原的檢測進展不大。此外還包括鐵蛋白和同功鐵蛋白測定 在腫瘤病人的血清中，鐵蛋白的濃度顯著上升。約85%的肝癌癥人血清中鐵蛋白濃度升高，其陽性率高于其它腫瘤，故鐵蛋白濃度的測定，常被作為肝癌病人的第二種標記。 (二)檢測腫瘤抗體 例如在黑色素瘤患者血清中可查到抗自身黑色素瘤抗體，在鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤患者的血清中檢測出EB病毒的抗體，且抗體水平的變化與病情的發展和恢復有關。
(三)腫瘤的放射免疫顯像診斷 將放射性核素如131I與抗腫瘤單抗結合后，從靜脈注入體內或腔內注射均可將放射性核素導向腫瘤的所在部位，用γ照相機可以顯示清晰的腫瘤影像，已用于臨床診斷，是一種有較好前景的腫瘤診斷新技術。
（四）對腫瘤患者免疫功能狀態的評估 一般腫瘤病人的免疫功能變化不大，晚期腫瘤病人免疫功能可受抑制，在治療后免疫功能狀態改善，表明治療方法得當，患者生存期可延長。
9、某婦女血型為RH-，其丈夫為RH+，第一胎會發生RH新生兒溶血病嗎？為什么？如夫婦雙方均為RH-，其子女有無可能發生RH新生兒溶血��？
可能的。因為不排除該婦女之前有流產或是輸血史，可能已經接觸過RH+抗原。不會。
10、哪些因素可導致產生自身免疫性疾病，敘述其可能機制。
誘發自身免疫病的確切機制目前尚未完全闡明。一般認為是在多種致病因素，包括抗原、免疫系統與遺傳等因素的相互影響和作用下，引起自身免疫耐受的終止和破壞，使自身反應性淋巴細胞活化，產生自身抗體和（或）自身反應性T細胞，損傷表達相應自身抗原的靶器官組織，導致自身免疫病的發生。 一、誘發自身免疫病的因素 （一）抗原因素
1.免疫隔離部位抗原的釋放 2.自身抗原的改變 3.分子模擬 4.表位擴展（二）遺傳因素
遺傳因素與自身免疫病的易感性密切相關。HLA與人類自身免疫性疾病的易感性相關 (三)其他因素性別、年齡、環境等
二、引起免疫耐受異常的機制
1.清除自身反應性淋巴細胞克隆清除的異常 2.免疫忽視的打破 3.淋巴細胞的多克隆激活 4.活化誘導的細胞死亡障礙 5.調節性T細胞功能的異常 6.MHCⅡ類分子表達的異常
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