名解：
1. disease
疾病。疾病是機體在一定條件下由病因和機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規律過程，體內有一系列功能、代謝和形態的改變，臨床出現許多不同的癥狀與體征，機體與外環境間的協調發生障礙。
2. pathological process
病理過程。存在于不同疾病中共同、成套的機能、代謝和形態結構的病理性變化。可以局部病變為主，也可以全身反應為主。一種疾病可包含幾種病理過程，既可有局部病變，也可有全身反應。
3. heat-shockprotein, HSP
熱休克蛋白。發現許多機體經多種有害應激原刺激均可誘導HSP的生成，亦稱應激蛋白(stress protein)，是一具有多個成員的超家族。
HSP的主要生物學功能是幫助蛋白質的折疊、移位、復性及降解，可增強機體對多種應激原的耐受能力，是應激反應中機體在分子水平上的保護機制。
HSP本身不是蛋白質代謝的底物或產物，但始終伴隨著蛋白質代謝的許多重要步驟，有人將其形象地稱為“分子伴娘”(molecular chaperone)。
4. adhesion molecule
粘附分子。由細胞合成的，可促進細胞與細胞之間、細胞與細胞外基質之間粘附的一大類分子的總稱。在維持細胞結構完整和細胞信號轉導中起重要作用。
5. 死腔樣通氣
肺循環栓塞、彌漫性血管內凝血、肺小血管收縮或肺動脈炎、肺動靜脈瘺、肺內動靜脈短路開放等可使相應部位肺泡的血流量減少或無血液灌流，進入這些肺泡的氣體幾乎不能進行氣體交換，其成分與氣道內的氣體基本相同，相當于增加了肺泡死腔量，因此成為死腔樣通氣。
6. leukocytepyrogen, LP
白細胞致熱原。1948年，Besson從正常家兔無菌性腹腔滲出液粒細胞中獲得一種物質，將其給正常家兔靜脈注射后10～15min體溫開始上升，1小時前后達高峰。由于其來自白細胞，故稱其為白細胞致熱源。后來的研究證實，LP與內生致熱源是同一種物質。
7. anti-idiotypeantibody;antiidiotypic antibody
抗獨特型抗體。以抗體可變區的獨特型作為抗原表位，所誘生的特異性抗體。
8. 假性神經遞質
肝功能嚴重障礙或有門脈側支循環時，腸道中芳香族氨基酸脫羧形成的苯乙胺和酪胺等經肝中的MAO降解清除減少，可由體循環通過血腦屏障進入腦組織，并在腦細胞非特異性β-羥化酶的作用下羥化為苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學結構與去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但信息傳遞的功能甚弱，故稱之為假性神經遞質。
9. chromatid-typeaberration1 and chromosome-type aberration2
染色單體型畸變1：指某一位點的損傷只涉及姐妹染色單體中的一條，有裂隙、斷裂和缺失。
染色體型畸變2：組成染色體的兩條染色單體均受損，如裂隙、斷裂和缺失。
10. endocrine1, paracrine2,aoutcrine3
內分泌1：由無導管腺體產生的一種或幾種激素，直接分泌到血液中，通過血液循環運輸到靶細胞，促進其生理、生化應答的現象。
旁分泌2：體內某些細胞能分泌一種或數種化學介質，如生長因子、一氧化氮等，此類信息物質不進入血液循環，而是通過擴散作用影響其鄰近細胞的現象。
自分泌3：作用于分泌該激素細胞自身的激素，發揮興奮、抑制或調控分泌的功能，是內分泌細胞自我調控的一種方式。如胰腺β細胞釋放的胰島素能抑制同一細胞進一步釋放胰島素。
11. kernicterus 或nuclear jaundice
核黃疸。新生兒，特別是早產兒血腦屏障通透性增高，血中非酯型膽紅素大大增多，甚至可達18~20mg/dl，易通過血腦屏障進入腦內，引起大腦基底核等神經核團明顯黃染和變性、壞死。臨床出現肌肉抽搐、全身痙攣等一系列神經、精神癥狀，稱為核黃疸。腦部病變也可以不限于基底核，分布比較廣泛，故核黃疸亦稱為膽紅素性腦病(bilirubin encephalopathy)
12. 肺性腦病
由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，多見于II型呼吸衰竭，其發病主要與呼吸衰竭時缺氧和酸中毒造成腦血管和腦細胞損傷有關。
13. no-reflow phenomenon
無復流現象。指局部血管嚴重痙攣、阻塞時，相應組織器官缺血(一般缺血40—60分鐘)，此時如使血管再通，重新恢復血流，但缺血區并不能得到充分的血液灌注，此現象稱其為無復流。
14. azotemia
氮質血癥。血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，稱氮質血癥。正常人血中NPN為25~35mg%,其中尿素氮為10-15mg%。
15. SARS
傳染性非典型肺炎，全稱嚴重急性呼吸綜合癥（SevereAcute Respiratory Syndromes），簡稱SARS，是一種因感染SARS相關冠狀病毒而導致的以發熱、干咳、胸悶為主要癥狀，嚴重者出現快速進展的呼吸系統衰竭，是一種新的呼吸道傳染病，傳染性極強、病情進展快速。
16. parallel hyperplasia1 and serieshyperplasia2
并聯性增生1：長期后負荷增大，心肌向心性肥大，肌纖維變粗，心室壁增厚，心臟向心性肥大。
串聯性增生2：長期心負荷（容量負荷）增加，心肌離心性肥大時，心肌增生至纖維長度增加，心腔擴大，心臟離心性肥大。
17. 病理過程和病理狀態
病理過程：存在于不同疾病中共同、成套的機能、代謝和形態結構的病理性變化�？梢跃植坎∽優橹�，也可以全身反應為主。一種疾病可包含幾種病理過程，既可有局部病變，也可有全身反應。
病理狀態：發展極慢的病理過程或病理過程的后果�？梢栽诤荛L時間(幾年~幾十年)內無所變化。
18. 發熱與過熱
發熱：調節性體溫升高(與調定點相適應)
過熱：被動性體溫升高(超過調定點水平) 調定點并未上移，由于體溫調節中樞障礙或產熱器官功能異常及散熱障礙，體溫調節機制不能將體溫控制在與調定點相適應的水平，體溫出現被動性升高。
19. apoptosis
細胞凋亡。由死亡信號誘發的受調節的細胞死亡過程, 是細胞生理性死亡的普遍形式。凋亡過程中DNA發生片段化，細胞皺縮分解成凋亡小體，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬，不發生炎癥。
20. Carbon Dioxide Combining Power，CO2CP
二氧化碳結合力。是在厭氧條件下取靜脈血分離血漿再與正常人的肺泡氣平衡后的血漿CO2含量。也就是說CO2CP是指在隔絕空氣的條件下，將病人血漿用正常人的肺泡氣，即血樣品經肺泡氣飽和后測得的CO2含量，在一定程度上代表血漿中碳酸氫鹽的水平，即堿儲量，其正常值為22～28mmol/L。
21. nitric oxide synthase;NOS
一氧化氮合酶。催化生物體內一氧化氮生成的酶。根據對鈣離子及鈣調蛋白的依賴性可分為組成型酶及誘導型酶兩類。
22. MAPK
促分裂素原活化蛋白激酶。鏈是真核生物信號傳遞網絡中的重要途徑之一，在基因表達調控和細胞質功能活動中發揮關鍵作用。MAPK鏈由3類蛋白激酶MAP3K-MAP2K-MAPK組成,通過依次磷酸化將上游信號傳遞至下游應答分子。
23. erythropoietin;EPO
促紅細胞生成素。主要由腎小球基底膜外側腎小管周圍的間質細胞產生，能刺激骨髓紅細胞樣前體細胞增殖和分化，產生紅細胞樣集落形成單位(CFU-E)和紅細胞樣爆發形成單位(BFU-E)。
24. MOF
多器官功能衰竭。指機體在經受嚴重損害（如嚴重疾病、外傷、手術、感染、休克等）后，發生兩個或兩個以上器官功能障礙，甚至功能衰竭的綜合征。
25. free radical
自由基。外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。
26. 休克肺
嚴重休克患者晚期血壓、脈搏、尿量等平穩后，可發生急性呼吸衰竭。與乏氧代謝使細
胞受損，血管通透性增加，肺水腫、出血，肺泡表面活性物質減少，肺泡萎陷、肺不張、透明膜形成，通氣-血流比失調，加重靜脈血摻雜有關。表現為進行性低氧血癥和呼吸困難，稱為休克肺(shocklung)，屬于ARDS。
27. 急性水中毒
即急性高容量性低鈉血癥。因為人體攝取了過量水分而產生脫水低鈉癥的急性中毒征狀。特點是血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<208mmol/L，但體鈉總量正�；蛟龆啵颊哂兴罅羰贵w液量明顯增多。
28. AG
陰離子間隙。指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）濃度間的差值，即AG=UA—UC。目前一般認為AG>16mmol/L作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限。
29. 高同型半胱氨酸血癥
甲硫氨酸代謝障礙會導致高同型半胱氨酸血癥，引起甲硫氨酸代謝障礙的原因有遺傳和環境營養兩種因素。八十年代人們提出高同型半胱氨酸血癥是動脈粥樣硬化和冠心病的一個獨立危險因素。
30. 細胞增殖
通過細胞分裂增加細胞數量的過程。是生物繁殖基礎，也是維持細胞數量平衡和機體正常功能所必需。
31. hypoxia-inducible factor，HIF
缺氧誘導因子。在缺氧誘導的哺乳動物細胞中廣泛表達，為缺氧應答的全局性調控因子，由HIF-1α和HIF-2β兩種亞基組成，為異源二聚體轉錄因子
32. 非腎源性氮質血癥
腸源性氮質血癥。在消化道大量出血后，致使血中氮質升高的現象。一般于出血數小時尿素氮開始上升，約24～48小時可達高峰。這主要是由于大量血液進入腸道，血液中各種蛋白質的分解產物在腸道被吸收所致。
33. 高輸出量型心衰
主要見于嚴重貧血、妊娠、甲亢、動靜脈瘺和VB1缺乏等。上述疾病時因血容量擴大或循環速度加快，代償階段其心排出血量明顯高于正常，一旦發展至心力衰竭，CO較代償階段有所下降，不能滿足上述病因造成的機體高水平代謝需求，但患者的CO仍高于或不低于正常群體的平均水平。
34. 旁路膽紅素
肌紅蛋白、細胞色素以及骨髓中無效造血時的原料血紅蛋白分解而產生的膽紅素。
35. 缺血再灌注損傷
在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，甚至發生不可逆損傷的現象。
36. oxygen paradox
氧反常。預先用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重。
37. acute phase response, APR
急性期反應。感染、燒傷、大手術、創傷等應激原可誘發集體產生快速反應，如體溫升高，血糖升高，分解代謝加強，負氮平衡及血漿中某些蛋白濃度迅速變化等。這種反應成為急性期反應。這些蛋白成為急性期蛋白。
38. systemic inflammatory response syndrome, SIRS
全身炎癥反應綜合征。
機體對嚴重感染或非感染損傷所產生的全身性炎癥反應(血中炎癥介質增多，全身高代謝狀態)。
SIRS的本質：失控的、自我持續放大和自我破壞的炎癥。
主要臨床表現：①體溫>38℃或<36℃；②心率>90/min；③呼吸頻率>20/min 或PaCO2<32mmHg；④WBC>12,000/mm3 或<4,000/mm3或幼稚型細胞>10%
39. SIRS,CARS與MARS
感染與非感染因子作用于機體既可產生促炎介質又可產生抗炎介質。炎癥局部促炎介質與抗炎介質一定水平的平衡，有助于控制炎癥，維持機體穩態。
炎癥加重時兩種介質均可泛濫入血，導致SIRS與CARS（代償性抗炎反應綜合征）。
如SIRS>CARS，即 SIRS 占優勢時，可導致細胞死亡和器官功能障礙。
如CARS>SIRS，即CARS占優勢時，導致免疫功能抑制，增加對感染的易感性。
SIRS與CARS同時并存又相互加強，則會導致炎癥反應和免疫功能更為嚴重的紊亂，對機體產生更強的損傷，稱為混合性拮抗反應綜合征(mixed antagonist response syndrome，MARS)。
填空題
1. 受體有多種分類，根據它們的配體可分為 _離子通道R_ 、 _G蛋白R_ 、 _酶偶聯R_ 等。
2. 機體內穩態的維持主要依靠細胞 _水_ 、 _電解質_ 及 _酸堿度_ 之間的動態平衡。
3. 細胞中毒性腦水腫的主要機制是 _膜通透性增加_ ，水腫液主要分布在 _細胞內液_ 。
4. 細胞信號轉導的主要途徑 _核受體_ 、_離子通道R_、_G蛋白R_ 、_酶偶聯R_ 。
5. 急性低鉀血癥對心臟的影響主要表現為：心肌的興奮性 _↑_ ，傳導性 _↓_ ，自律性 _↑_ ，收縮性 _↑_
6. 細胞膜上調控Ca2+內流的鈣通道主要有： _電壓依賴性_ 、 _受體操作性_ 和 _鈣釋放激活_ 。
7. 缺血-再灌注損傷發生的基礎是 _ _ 。而 _自由基_ 和 _鈣超載_ 是其重要的發病環節。
8. 就酸堿平衡而言，所有呼吸衰竭患者均可發生程度不等的_酸中毒_ ，其主要原因是這些患者 _缺氧_ 。在此基礎上呼吸衰竭患者有可能合并發生 _呼酸_ 和_代酸_ ，甚至發生 _呼堿_ 。
9. 引起心室順應性下降的主要原因是 _心肌纖維化_ 和（或） _心室壁增厚_，心室順應性下降可通過 _壓力負荷↑_ 、 _收縮力↓_ 、 _氧供↓_ 誘發或加重心衰。
10. 促使抗利尿激素釋放的主要刺激是 _____ 和 _____ 。
11. 醛固酮的分泌主要是受 _____ 和 _____ 調節。
12. 心室順應性下降可通過 _____ 、 _____ 和_____ 從而誘發或加重心衰。
13. 誘導細胞產生熱休克蛋白的刺激因素有 _____ 、 _____ 和缺氧。
14. 假性神經遞質是指 _苯乙醇胺_ 和 _羥苯乙醇胺_ 。
15. 休克時，白細胞嵌塞在微血管中的原因是 _____ 下降， _____ 降低。
16. 激肽的致炎作用包括 _____ 、 _____ 和_____ 。
17. 等滲性脫水時，細胞外液量 _↓_ ，細胞內液量 _不變_ 。
18. 三重性酸堿平衡紊亂只見于_代酸_ 加 _代堿_ 伴有 _呼酸_ 或 _呼堿_ 。
19. 休克時，引起細胞膜損害的原因主要有 _缺氧_ 、 _ATP減少_ 和 _酸中毒_ 。
20. 心臟緊張源性擴張的特點是：心室舒張末期容積 _↑_ 、心輸出量 _↓_ 和心肌收縮性 _↓_ 。
21. 腦水腫的完整概念
22. 什么情況下確診氧中毒①氨中毒②氧分壓、氧流量…
23. 引起ADH分泌的因素
24. 激肽系統包括
25. 組胺致炎作用
26. 休克引起細胞膜損害
27. 誘導細胞產生熱休克蛋白
28. 肺水腫按發病機制分為
29. 慢性腎衰時Ca2+的變化
30. 呼酸、代酸時神經系統變化
31. 代酸時尿酸呈---性？
32. 熱休克蛋白的作用；
33. MAPK家族成員主要包括：＿＿、＿＿＿、＿＿＿；
34. 休克容易引起AG＿↑＿型代謝性酸中毒，原因是＿乳酸↑＿和＿腎臟排泄有機酸↓＿；
35. 肺水腫按照發病機制分為＿心源性＿和＿非心源性＿型肺水腫；
36. 炎癥介質在炎癥中的作用_____ 、 _____ 、_____
37. 信號轉導環節異常_____ 、 _____ 、_____
38. 水平衡主要靠_ADH_ 和 _醛固酮_ 調節；主要維持 _滲透壓 。
39. 鈉平衡由_____ 調節，主要維持 _____ 和 _____。
40. 細胞鈣離子通道有_____ 、 _____ 、_____。細胞鈉離子內流靠_____ 和 _____ 。
選擇題
1. 生物膜的基本結構是：
①固態②液態 ③液晶態的脂雙層。
2. 某糖尿病患者血氣檢測結果是PH降低，AB降低，PaCO2降低，提示有：
①AG正常型代謝性酸中毒 ②AG增大型代謝性酸中毒 ③呼吸性酸中毒
④代謝性酸中毒 ⑤呼吸性堿中毒
3. 代償性心肌肥大不平衡性生長的分子水平特點是：
①肌動蛋白減少 ②肌球蛋白減少 ③肌鈣蛋白減少
④向肌球蛋白增多 ⑤肌球蛋白ATPV3增多V1減少
4. 某患者血氣檢查結果為血氧容量12ml%，動脈血氧含量11.4ml%,動脈血氧分壓 13.3Kpa(100mmHg)，動靜脈氧差3.6ml%,此患者患何種病可能性大：
①肺氣腫 ②大葉性肺炎 ③休克 ④慢性貧血 ⑤維生素B2缺乏
5. 下列哪一項是DIC的直接原因：
①血液高凝狀態 ②肝功能障礙 ③血管內皮細胞受損 ④單核巨噬細胞功能抑制
6. 癌基因與癌的發生：
①有直接關系 ②無直接關系 ③完全無關
7. 持續性腎制備和腎毒素作用引起的腎功能衰竭，其腎臟損害的突出表現：
①腎臟血液循環障礙 ②腎小球病變 ③腎間質纖維化 ④腎小管壞死 ⑤腎小管阻塞
8. 引起肝性非脂型黃疸的原因：
①膽紅素生成增多 ②肝攝取和結合膽紅素障礙 ③肝排泄膽紅素障礙
④肝外膽道梗阻 ⑤膽紅素轉變為尿膽原減少
9. 易發生外周循環衰竭的是：
①低滲性缺水 ②高滲性水 ③等滲性缺水 ④水中毒 ⑤腦水腫
10. 心肌向心性肥大一般發生于：
①輸液過量 ②高血壓 ③嚴重貧血 ④動-靜脈瘺 ⑤甲亢
11. 左心衰竭引起呼吸困難的機理主要是：
①交感興奮呼吸中樞 ②H+對呼吸中樞的刺激 ③肺淤血水腫
④PaCO2升高對呼吸中樞的刺激 ⑤缺氧反射性刺激呼吸中樞
12. 各種慢性腎疾病產生慢性腎功能不全的共同發病環節是：
①腎缺血 ②腎中毒 ③腎血管梗塞 ④腎小管阻塞 ⑤腎單位廣泛破壞
13. PH降低，AG＝12，PaCO2=40mmHg通常提示發生了：
①代謝性堿中毒 ②呼吸性酸中毒 ③呼吸性堿中毒
④內生酸增多導致的代謝性酸中毒 ⑤HCO3-丟失導致的代謝性酸中毒
14. 產生內源性致熱原最多的細胞是：
①肝細胞 ②脾淋巴細胞 ③中性粒細胞 ④嗜酸性粒細胞 ⑤單核細胞
15. 下述哪種激素分泌增多會導致水中毒：
①甲狀旁腺 ②甲狀腺素 ③抗利尿激素 ④腎上腺素 ⑤醛固酮
16. 對診斷循環性缺氧最有價值的血氧指標是：
①血氧容量 ②血氧含量 ③血氧飽和度 ④動脈血氧分壓 ⑤動-靜脈氧差
17. 心肌抑制因子的實質是：
①K+ ②H+ ③內毒素 ④脂多糖 ⑤活性小分子多肽
18. 在診斷呼吸衰竭時，最全面正確的血氣分析結果是：
①PaO2<60mmHg或伴有PaCO2正�！�
②PaO2<60mmHg或伴有PaCO2異�！�
③PaO2>50mmHg或伴有PaCO2正常
④PaO2>60mmHg或伴有PaCO2<40mmHg
⑤PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg
19. 是否發生氧中毒主要取決于：
①氧濃度 ②氧分壓 ③氧流量 ④給氧時間
20. 腦水腫的完整概念是：
①腦動脈擴張使血流量增多 ②腦細胞外液增多 ③腦組織含水量增多 ④腦細胞內液增多
21. CO2潴留對下列血管的作用是：
①皮膚血管收縮 ②肺小動脈收縮 ③腦血管收縮④外周血管收縮
22. 炎癥中損傷組織的主要酶為：
①酸性蛋白酶 ②中性蛋白酶 ③堿性蛋白酶 ④胰蛋白酶
23. 休克過程中體內作用最強的擴血管物質是：
①組胺 ②緩激肽 ③PGI2 ④腺苷
24. 在組織中與膽紅素親和力最強的蛋白質是：
①粘蛋白 ②彈性硬蛋白 ③脂蛋白④白蛋白
25. 使血管通透性升高的物質是：
①LTB4 ②TXA2 ③TNF-α ④ET-1
26. 低鉀血癥患者可出現：
①反常性酸性尿 ②反常性堿性尿 ③中性尿 ④等滲尿
27. 對支氣管有強烈收縮作用的物質是：
①LTC4 ②PGI2 ③5HT ④干擾素
28. 能夠激活內生致熱原的細胞產生和釋放內生致熱原的物質稱發熱激活物，下列哪一種物質屬于發熱激活物：
①白細胞致熱原 ②淋巴因子 ③干擾素 ④腫瘤壞死因子
判斷題
1. 細胞凋亡是在一定生理或病理條件下遵循自身程度的細胞病理性死亡。（ 重癥肌無力的病因是由于體內產生乙酰膽堿受體的抗體。（F ）
2. 全身炎癥反應綜合征是由于機體在有關病因作用下，中性粒細胞大量被激活所致。（F）
3. 紅細胞中2，3-DPG增加引起氧解離曲線右移的機制是穩定HHb構型，降低紅細胞中的PH值。（F）
4. 急性腎衰竭最嚴重的并發癥是氮質血癥。（F）
5. 氰化物中毒會導致組織中毒性缺氧。（T ）
6. 低血鉀時機體一定缺鉀。（F）
7. 肝性腦病系肝功能不全繼發神經精神障礙，故屬MODS。（F）
8. ARDS時必定有二氧化碳潴留。（F）
9. 我國目前臨床實踐中法律認可的死亡標志是腦死亡。（T）
10. 急性高血鉀癥時可因超級化阻滯而發生肌肉弛緩性麻痹。（T）
11. 低滲性缺水時機體丟失的是低滲液體。（F）
12. 休克患者的心輸出量均有所減少。（F）
13. 動脈血氧容量大于靜脈血氧容量。（F）
14. 新生兒黃疸都是生理性的。（F）
15. 臨床上使用利尿劑，在利尿過程中均有鉀的大量排出。（F）
16. 應激反應時血糖水平升高胰島素分泌也增多（T）
17. 受體為膜受體和核受體兩大類，核受體占受體的絕大多數（F）
18. 心力衰竭的本質是心輸出量減少（F）
19. 氧療對組織性缺氧的效果最佳（F）
20. 高滲性與等滲性脫水時，主要丟失細胞外液（F）
21. 肺泡膜彌散性障礙時會引起PaO2↓，PaCO2↑（�。�
22. 肥大而衰竭的心肌內去甲腎上腺素減少（�。�
23. 尿毒癥時，細胞免疫反應被抑制（ ）
24. 堿剩余（BE）主要是反映代謝性酸堿平衡正常的指標（�。�
論述題：
1. 試述原癌基因的生理功能。
原癌基因（proto-oncogene）是細胞內與細胞增殖相關的基因，是維持機體正常生命活動所必須的，在進化上高等保守。當原癌基因的結構或調控區發生變異，基因產物增多或活性增強時，使細胞過度增殖，從而形成腫瘤。
大多數原癌基因編碼的蛋白質都是復雜的細胞信號轉導網絡中的成份，在信號轉導途徑中有著重要的作用．
原癌基因產物可作為：
1、生長因子
2、生長因子受體(質膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性
3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質膜／胞質)
4、絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質)
5、G蛋白(質膜內側)，具GTP結合作用和GTP酶活性
6．核內DNA結合蛋白(轉錄因子)
2. 簡述心力衰竭的機制。
1、心肌收縮性減弱：心肌細胞數量減少及結構改變
心肌能量代謝障礙
新機興奮-收縮偶聯障礙
肥大心肌的不平衡生長
2、心肌舒張性能異常：心肌順應性降低
心肌舒張負荷減小
心肌主動松弛異常
3、心臟各部分舒縮活動不協調
3. 細胞死亡有哪些形式？不同形式的細胞死亡有何差別？
壞死
凋亡
1.性質.
病理性，非特異性
生理性或病理性，特異性
2.誘導因素
強烈刺激，隨機發生
較弱刺激，非隨機發生
3.生化特點
被動過程，無新蛋白合成，不耗能
主動過程，有新蛋白合成，耗能
4.形態變化
細胞腫脹，細胞結構全面溶解破壞
細胞皺縮，核固縮，細胞結構完整
5.DNA電泳
彌散性降解，電泳呈均一DNA片狀
DNA片段化，電泳呈梯狀條帶
6.炎癥反應
溶酶體破裂，局部炎癥反應
溶酶體相對完整，局部無炎癥反應
7.凋亡小體
無
有
8.基因調控
無
有
4. 診治功能性腎衰與器質性腎衰的基本原則及其病理生理依據。
☆急性腎衰
1、慎用對腎臟有損害的藥物
2、積極治療原發病和并發癥：功能性腎衰→采取有效抗休克措施。
腎小管壞死→少尿期控制輸入液量。
積極處理高鉀血癥：①靜注葡萄糖和胰島素，促進細胞外鉀進入細胞內
②緩慢競逐葡萄糖酸鈣，對抗高鉀血癥的心臟毒性作用
③應用鈉型陽離子交換樹脂，使鈉和鉀在腸內交換
④嚴重高鉀血癥時，應用透析療法
糾正酸中毒。
控制氮質血癥：①滴注葡萄糖以減輕蛋白質分解
②靜脈內緩慢滴注必需氨基酸，促進蛋白質合成和腎小管上皮再生
③采用透析療法以排除蛋白氮等，抗感染。
3、飲食和支持療法
4、針對發生機制用藥
☆慢性腎衰
1、治療原發病
2、低鹽飲食
3、消除能增加腎功能負擔的誘因
4、有效降低高血壓
5、抗纖維化
6、對癥治療
7、采用腹膜透析和血液透析
5. 辨別休克、感染性休克、SIRS等概念的區別與聯系。
休克是機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，導致各重要聲明器官和細胞的功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程。
感染性休克是指病原微生物感染所引起的休克，是臨床上常見的休克類型。其特點有二：1）細菌毒素（特別是G-菌的LPS）在體內可誘導單核-巨噬細胞、中性粒細胞等多種細胞產生大量的細胞因子或炎癥介質，引發SIRS，促進休克的發生發展。2）它的血流動力學變化可表現為高動力型休克、低動力型休克。
SIRS的本質是機體對嚴重創傷、休克、感染等的一種強烈應激反應，其臨床特征是繼發于各種嚴重的感染或非感染因素后的持續高代謝、高動力循環狀態及過度的炎癥反應。
6. MODS發病形式的不同類型。
1、速發單相型（原發型MODS）：有損傷因子直接引起，發展較快，病變進程只有一個時相，器官功能損傷只有一個高峰。
2、遲發雙相型（繼發型MODS）：常出現在創傷、失血、感染等原發因子（第一次打擊）的作用經過一定時間或經支持療法、甚至在休克復蘇后。發病過程中有一相對穩定的緩解期，但以后又受到致炎因子的第二次打擊發生MODS甚至MOF。病程中有兩個高峰出現，呈雙相。
7. 為何缺鉀或低鉀血癥本身往往傾向于引起代謝性堿中毒。
低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內K+向細胞外轉移，同時細胞外的H+向細胞內移動，可發生代謝性堿中毒，此時，細胞內H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。
8. 簡述肺水腫的發病機制。
肺水腫分為心源性和非心源性。
心源性肺水腫和容量負荷超量性肺水腫(如輸液量過多、過快)發生的機制是毛細血管靜水壓快速增高。左室舒張末壓和左房壓力升高→肺靜脈壓升高→毛細血管靜水壓升高。當左心房壓輕度升高18—25 mmHg時，肺微循環周圍和支氣管血管周圍水腫；當左心房壓力進一步升高(>25 mmHg)時，水腫液穿透肺泡上皮進入肺泡，發生肺泡水腫，這種水腫液蛋白含量較低。
非心源性肺水腫以由于肺毛細血管通透性增加為主，另外還有血漿膠體滲透壓降低，肺淋巴回流障礙。
1） 復張后肺水腫 胸穿排氣或抽液速度過快、量過多→驟然加大胸腔負壓，降低微血管周圍靜水壓→增加濾過壓力差。
過大胸腔負壓的作用→肺毛細血管開放的數量和流入的血流量均增多→濾過面積和濾過系數均增加。
肺組織萎縮后表面活性物質生成減少→降低肺泡上皮的蛋白反射系數→誘發形成肺泡水腫。
2） 神經原肺水腫 很多研究提示與交感神經系統活動有關。
腎上腺素能介質大量釋放→末梢血管收縮→升高血壓，將血液轉移到循環中
同時可發生左心室順應性降低。
兩種因素均升高左房壓，誘發肺水腫。
此外，刺激腎上腺素能受體可直接增加毛細血管通透性。
3） 高原性肺水腫 急性缺氧→外周血管收縮→回心血量和肺血流量增加
HPV→肺循環阻力增加→肺動脈高壓、毛細血管內壓增加→肺水腫
HPV強度不均→非炎性漏出→間質性肺水腫和肺泡水腫
繼發性炎癥反應→肺泡-毛細血管膜通透性增加→加重肺水腫
9. 簡述應激時，機體的免疫功能有何改變。
急性應激時機體的非特異免疫反應常有增加，如外周血中性粒細胞增多、吞噬活性增強、補體系統激活、CRP水平增高等，是機體對應激原刺激的保護系統的重要組成部分。
此外，免疫細胞可釋放多種神經-內分泌激素，參與應激反應的調控。
免疫系統的變化受神經-內分泌系統的調節。
應激時神經-內分泌系統最明顯的變化是兒茶酚胺與糖皮質激素大量釋放，二者對免疫系統有強烈的抑制作用，因而持續強烈的應激導致機體免疫功能減退。
10. 慢性腎功能不全時，尿量和滲透壓會出現哪些變化？其發生機制？
尿量：CRF早期——尿量增多。
原因：1）腎血流量集中在數量減少的健存腎單位，每個健存腎單位血流量增多，原尿生成增多，在腎小管的流速相應增大，于腎小管細胞接觸時間縮短，重吸收相對減少，尿量增多。
2）從每個健存腎單位的腎小球濾過的溶質增多，通過滲透性利尿是尿量增多。
3）腎髓質炎癥、組織損傷或髓袢Na+和Cl-主動吸收減少，腎髓質的滲透濃度梯度形成障礙，以致腎小管液水的重吸收減少。
CRF晚期——出現少尿
原因：健存腎單位數量極度減少。
尿滲透壓：CRF早期——低滲尿
原因：稀釋功能仍正常，腎濃縮功能首先降低
CRF進展——等滲尿
原因：腎小管稀釋功能也出現障礙
11. 為何呼吸性酸中毒較代謝性酸中毒更易發生神經系統功能紊亂。
酸中毒時因pH降低，腦內ATP生成減少，抑制性遞質含量增加，故中樞神經系統功能抑制。
急性呼吸性酸中毒時，CO2大量潴留，且快速彌散入腦，而HCO3-彌散較慢，因此中樞酸中毒比外周更明顯。
且CO2可擴張腦血管，使顱內壓和腦脊液壓力增高，因此急性呼吸性酸中毒患者的中樞神經系統功能紊亂較代謝性酸中毒患者嚴重。
12. 堿中毒引起病人煩躁不安的機理
血漿pH升高，腦組織γ-氨基丁酸分解增多、合成減少，導致抑制性神經介質γ-氨基丁酸減少
氧離曲線左移使Hb與O2親和力增加引起腦組織缺氧。
13. 簡述引起心室順應性下降的原因以及誘發和加重心衰的原因
心室順應性下降的原因：心室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質增生→心室順應性下降
誘發和加重心衰的原因：心室順應性下降→1）心室的擴張充盈收到限制→舒張功能受限，心搏出量減少。
2）僵硬度增大→心肌收縮所克服的彈性阻力增大→增大心肌縮期的內功消耗→收縮功能受限。
以上→心臟泵血功能降低→誘發和加重心衰
14. 缺氧—再灌注引起氧自由基增多以及自由基對組織的損傷
自由基增多的機制：⑴ 次黃嘌呤大量堆積、黃嘌呤氧化酶形成增多。
⑵ 各種吞噬細胞的呼吸爆發。
⑶ 線粒體電子傳遞鏈受損。
⑷ 兒茶酚胺分泌增加。
⑸ NOS參與了缺血-再灌注過程中自由基的釋放。
自由基對組織細胞的損傷：
自由基具有極活潑的反應性，一旦生產可經其中間代謝產物不斷擴展生產新的自由基，形成連鎖反應。自由基可與各種細胞成分反應，造成細胞結果損傷和功能代謝障礙:
⑴ 膜脂質過氧化增強：通過破壞膜的正常結構，間接抑制膜蛋白功能，促進自由基及其他生物活性物質生產，減少ATP生產等。
⑵ 蛋白質功能抑制：氧化某些氨基酸殘基或酶的巰基，使胞質及膜蛋白和某些酶交聯，直接損傷其功能。
⑶ 破壞核酸及染色體：自由基可使堿基羥化或DNA斷裂，從而引起染色體畸變或細胞死亡。
15. 呼氣性呼吸困難發生機理，有哪些肺通氣—血流比例失調？
機理：1）胸內大氣道阻塞：呼氣→胸膜內壓力升高→壓迫氣道→氣道狹窄加重→呼吸性呼吸困難
2）小氣道阻塞：呼氣→胸膜腔內壓變正→細支氣管周圍彈性組織的牽拉減弱→小氣道狹窄更加明顯。用力呼氣時，小氣道甚至閉合。
VA/Q失調：部分肺泡VA/Q降低（見于影響肺泡通氣的疾病）
部分肺泡VA/Q升高（見于損害肺血流的疾�。�
16. TNF在休克發病學中的作用。
TNF在敗血癥休克、ARDS病人血漿濃度明顯升高。
大量給動物諸如TNFα可引起發熱、休克、DIC、急性肺損傷。
TNF活化內皮細胞表發ICAM-1、組織因子及NO。
TNF活化白細胞，表達CD11/CD18、氧自由基及細胞因子。
TNF活化單核-巨噬細胞表達TNF、IL-1、IL-6、IL-8引起細胞因子級聯放大。
17. 水腫的有利作用
1. 水腫是循環系統的重要“安全閥”。在血容量明顯增加時，水腫的出現可避免意外危害。
因為當血容量迅速增長時，大量液體及時轉移到組織間隙中，可防止循環系統壓力急劇上升，從而減免引起血管破裂和急性心力衰竭的危險。
2. 炎癥性水腫至少有下列保護效應：①水腫液能稀釋毒素
②水腫液的大分子物質能吸附有害物質，阻礙其入血
③水腫液中纖維蛋白原形成纖維蛋白之后，在組織間隙中形成網狀物或堵塞淋巴管腔，能阻礙細菌擴散，又有利于吞噬細胞游走
④通過滲出液可把抗體或藥物運輸至炎癥灶。
3. 在特定條件下，例如對缺血的組織，水腫液的短時間積聚，在某種程度上起著營養液的作用，可能延緩組織壞死和有利于細胞修復。
18. ARDS中中性粒細胞積聚引起肺泡膜-肺毛細血管損傷的機制
1） 小血管內中性粒細胞聚集、粘附→內皮細胞受損→肺毛細血管內可有微血栓形成
2） 活化的中性粒細胞釋放氧自由基、彈力蛋白酶、膠原酶→進一步損傷內皮細胞→毛細血管通透性增加
3） 損傷進一步累計肺泡上皮→肺泡上皮屏障功能降低
19. 休克引起DIC的機制；
1、微循環淤血、血液濃縮，粘稠增加，血細胞容易聚集，形成微細血栓
2、嚴重缺氧、酸中毒損傷血管內皮細胞，膠原暴露，以及單核-巨噬細胞分泌促炎性細胞因子，刺激單核細胞和內皮細胞表達或釋放組織因子，激活凝血系統
3、休克過程中多種具有凝血活性的體液因子釋放
20. CRP的生物學作用
1） 激活補體
2） 調理作用
3） 結合磷脂酰膽堿
21. APP的生物學作用
1） 抑制蛋白酶活化
2） 清除異物和壞死組織
3） 抑制自由基產生
4） 其他
22. 為何SIRS最容易使肺受累？
1）肺是全身靜脈血液的濾器。
從全身個器官組織來源的許多代謝產物、活性物質、血中異物和活化的炎癥細胞都要經過肺。
活化的粒細胞和單核巨噬細胞釋放活性氧、溶酶體酶及其他炎癥介質，容易引起肺損傷。
2）肺富含巨噬細胞。
巨噬細胞火化后釋放許多細胞因子，并引起級聯放大，導致肺損傷。
23. 肺源性心臟病得發病機制
肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導致右心舒縮功能降低，主要與持續肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關。缺氧可引起肺血管收縮。
其機制有①交感神經興奮，刺激肺血管α-受體
②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質生成與釋放
③抑制肺動脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。
長期缺氧引起的鈣內流和血管活性物質增加還可導致肺血管重塑，表現為血管平滑肌和成纖維細胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。
24. 細胞凋亡信號轉導的特點。
25. 在休克治療中，如何保護和恢復細胞損傷？
26. 應激時心肌壞死的機制
27. 簡述纖維連接蛋白及其分解產物在炎癥時生物學效應。
28. 粘附分子在惡性腫瘤發病機制中作用。
29. 急性應激時神經內分泌系統反應得利與弊
30. 起跑線上的運動員、徒步上樓梯的心功能不全患者、臥床的大出血患者血液重新分布的異同點。
31. 闡述下列現象
(1) 少尿型ARF在經利尿后出現非少尿型ARF。
(2) 肝功能不全常合并貧血時，患者過度呼氣引起呼吸性堿中毒。
32. 某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院。實驗室檢查結果：PH7.40，PaCO2 44 mmHg, [HCO3-]26.4mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96.5mmol/L，分析其酸堿平衡紊亂類型并說明判斷依據。附：代償預期計算公式（略）
