1. 為什么革蘭氏陰性細菌感染的病人易發生休克合并心衰？ CbxWK#aMmB
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答案： 革蘭氏陰性細菌感染�？梢蚣毦劳龆尫懦鰞榷舅�。后者可使病人發生內毒素性休克并易合并心衰。具體機制包括： Q.3
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⑴ 內毒素對心血管系統的影響：①內毒素具有擬交感神經樣作用，促使兒茶酚胺釋放，造成微循環缺血；②內毒素對心肌有直接抑制作用；③內毒素可作用于血小板、白細胞等使之釋放TXA2、組胺、5-羥色胺等血管活性物質；④直接損傷血管內皮細胞，封閉單核吞噬系統；⑤刺激單核巨噬細胞生成腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素Ⅰ（IL-l）等，TNF又激活中性粒細胞產生PAF、LTB4、溶酶體酶和氧自由基等，激活內皮細胞等產生內皮源性舒張因子（即NO）和內皮素，激活激肽和補體系統等，導致血管舒縮功能紊亂、微血管通透性增加，微血栓形成等，這些將促進和加重作克和 DIC的發生發展。 @.)[U:N
⑵ 休克本身對心臟的影響：①休克后期血壓進行性降低，加之心率過快導致心室舒張期明顯縮短，使冠狀動脈血流量減少而心肌耗氧量增加，結果心肌缺氧加更，甚至可引起心肌壞死和內膜下出血；②酸中青、高血鉀和心肌抑制因子的形成使心肌收縮性減弱；③心肌內廣泛的DIC心肌受損 3 _!MVT
2.試述全身炎癥反應綜合征（SIRS）的病理生理變化與發病機制 r XBC M
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1.播散性炎癥細胞活化 }7xcHVO8-
2. 促炎介質的泛濫 U 9Ea }aN
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3. 促炎-抗炎介質平衡失控 ly_8p63-
3. 用矯枉失衡學說來闡明慢性腎功能不全病人晚期磷代謝障礙的發生機制。 140、列表比較DIC及慢性腎功能不全（CRF）時發生貧血的主要機制。 cF
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慢性腎功能不全早期，由于腎小球濾過率下降，血磷暫時升高，由于血中鈣磷乘積為一常數，血中游離鈣減少，刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（PTH），后者可抑制腎小管對磷的重吸收，使磷排出增多，血磷水平趨于正常，這就是對高血磷有效矯正。但是PTH除了影響腎小管功能外，長期超量還可影響機體其他系統功能，例如溶骨。因此在慢性腎功能不全后期，由于腎小球濾過率極度下降，繼發性PTH分泌增多已不能使磷充分排出。故血磷水平明顯升高；加上PTH溶骨作用，使骨磷釋放增多，形成惡性循環，使血磷水平不斷上升。因此，矯枉失衡造成慢性腎功能不全后期血磷水平明顯升高。 z;/8R7L&
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