病理生理學簡答

低滲性脫水的原因和機制： +?+iVLr!l}  
1、 經腎丟失：1）長期連續使用利尿劑：抑制髓袢對Na重吸收  2）腎上腺皮質功能不全導致醛固酮分泌不足 3）腎實質性疾病 4）腎小管性酸中毒：集合管泌H障礙導致H-Na交換減少，尿鈉排出增多。 -9yWf8;  
2、 腎外丟失：1）經消化道丟失：喪失大量消化液而只補充水分 2）液體在第三間隙積聚 3）經皮膚丟失：大量出汗或大面積燒傷而只補充水分。 ,S-zY\XB  
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低滲性脫水對機體的影響： ?}<Wmy2A  
1、 細胞外液減少，易發生休克：由于丟失的主要是細胞外液，同時由于低滲狀態水分從細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內轉移，造成血容量進一步減少，容易發生低血容量性休克。 Jqqt@5Ni  
2、 血漿滲透壓降低：無口渴感，故機體缺水卻不思飲，難以自覺口服補充液體。同時滲透壓降低抑制滲透壓感受器，ADH分泌減少，遠曲小管和集合管對水重吸收減少，導致低比重尿和尿量無明顯減少。晚期可因血容量顯著下降ADH分泌增多而少尿。 {%QWv%|  
3、 有明顯的失水體征：血容量減少，組織間液向血管內轉移，因而患者皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。 %J:2y  
4、 經腎失鈉者尿鈉含量增多，腎外因素所致者因RAS激活導致Na重吸收增加而尿鈉含量減少。 2$1D+(5;  
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高滲性脫水原因和機制： ju(QSZ|;  
1、 水攝入減少：見于水源斷絕，禁食，飲水困難，中樞系統疾病無口渴感 Q*]y=Za #:  
2、 水丟失過多：1）經呼吸道丟失：癔癥和代謝性酸中毒導致的過度通氣 2）經皮膚失水：高熱，大汗 3）經腎失水：尿崩癥，大量使用利尿劑 4）胃腸道丟失：嘔吐，腹瀉，消化道引流 E7j9A`  
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高滲性脫水對機體的影響： nj7\vIR7  
1、 口渴：由于細胞外液高滲通過滲透壓感受器刺激中樞引起口渴感。 v Yw$m#@  
2、 細胞外液含量減少：由于丟失的是細胞外液，且失水多于失鈉，細胞外液滲透壓升高，刺激滲透壓感受器引起ADH分泌增加，尿量減少而尿比重增加。 k[/`G5  
3、 細胞內液向細胞外液轉移：細胞外液高滲導致水從低滲的細胞內向細胞外轉移，有助于循環血量的恢復，但同時引起細胞脫水導致細胞皺縮。 [-w+ACV~  
4、 血液濃縮：由于血容量下降可激活RAS，引起醛固酮分泌增加，增強腎小管對Na重吸收，與ADH一起有助于維持細胞外液容量和循環血量使其不致下降太多。 b_-?ZmV^r  
5、 中樞神經系統功能障礙：腦細胞嚴重脫水可導致嗜睡、昏迷甚至死亡；腦體積因脫水縮小，血管張力增大而導致局部腦出血和蛛網膜下腔出血。 7hl,dtn 7  
6、 脫水熱：小兒由于從皮膚蒸發水分減少而使散熱受到影響。 AHdh
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水中毒原因和機制： ZvkBF9d  
1、 水攝入過多：大量補液、飲水，無鹽液體灌腸，靜脈輸入含鹽少液體過多過快 |v= */
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2、 水排出減少：ARF，ADH分泌過多 VB@M=ShKK  
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水中毒對機體的影響： gIcm`5+T  
1、 細胞外液量增加，血液稀釋 z#t;n  
2、 細胞內水腫：細胞外液低滲，水自細胞外向細胞內轉移，造成細胞內水腫。 ZqJyuTPv  
3、 中樞神經系統癥狀：顱內壓增高，嚴重者可發生枕骨大孔疝或小腦幕裂孔疝。 jHBP:c  
4、 實驗室檢查見血液稀釋，血漿蛋白和血紅蛋白濃度、血細胞比容降低，早期尿量增加，尿比重下降。 Ap9 %5:]  
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水腫的發病機制： |9fGn@-  
一、 血管內外液體交換平衡失調 R^tDL  
1、 毛細血管流體靜壓增高：平均有效濾過壓增大，組織液生成增多，超過淋巴代償能力時發生水腫。充血心力衰竭、靜脈血栓或腫瘤壓迫靜脈可導致靜脈壓增高，動脈充血是炎性水腫的重要原因之一。 kac]Rh8vO  
2、 血漿膠體滲透壓增高：引起血漿白蛋白含量下降的原因主要有：蛋白質合成障礙（肝硬化和營養不良）；腎病綜合征蛋白質丟失過多；蛋白質分解增加（惡性腫瘤） w$z]Z-  
3、 微血管通透性增加：見于各種炎癥，如感染 燒傷 凍傷 化學傷等 KPB^>,T2{  
4、 淋巴回流受阻：這類水腫液的特點是蛋白含量較高，見于惡性腫瘤侵入并阻塞淋巴管；絲蟲病 _J-3{a  
二、 體內外液體交換平衡失調——鈉水儲留 S$1dXXT  
1、 腎小球濾過率下降：1）腎小球病變：腎單位嚴重破壞，腎小球濾過面積嚴重減少 2）有效循環血量減少：如充血性心力衰竭，腎病綜合征，腎血流量減少，GFR減少，導致鈉水儲留 6@cT;=W;xj  
2、 近曲小管重吸收鈉水增多：1）心房鈉尿肽分泌減少，見于有效循環血量減少 2）腎小球濾過分數增加：出球小動脈比入球小動脈收縮明顯，腎小球濾過分數增加，，腎小管周圍毛細血管血液膠體滲透壓升高，同時血流量減少流體靜壓下降，重吸收鈉水增加。 KImazS^  
3、 遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加：1）醛固酮含量增高：分泌增加（充血性心衰，腎病綜合征）滅活減少（肝硬化） 2）抗利尿激素分泌增加：有效循環血量減少刺激容量感受器反射性引起ADH分泌增加；RAS激活醛固酮增加，血漿滲透壓增加刺激滲透壓感受器使ADH分泌增加。 TaE&8;H#N  
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低鉀血癥對心肌的影響： A"R5Fd%6pc  
一、 心肌生理特性的改變 Bd-@@d.H<  
1、 興奮性增高：心肌興奮性大小主要與Em-Et間距有關。低鉀血癥時，心肌細胞對K通透性降低，Em絕對值減少，Em-Et減小，心肌興奮性增高 [{cMEV&  
2、 自律性增加：低鉀血癥時細胞膜對K通透性降低，因而復極化4期K外流減慢，而Na內流相對加速，自動去極化加速，自律性增高 : /941?%M  
3、 傳導性降低：Em絕對值減少，去極化時Na內流速度減慢，故動作電位0期去極化速度和幅度均降低，傳導性降低。 M3/_E7Qoj  
4、 收縮性改變：輕度低鉀血癥時對Ca內流抑制作用減弱，復極化2期Ca內流增加心肌收縮性增強。但嚴重低鉀血癥時，心肌代謝障礙導致心肌收縮性減弱 LFT)_DG7(  
二、心電圖的變化：T波低平，U波明顯增高，S-T段壓低， Q-T間期延長 dsD!)$  
三、心肌功能的損害：1)心律失常 2）對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增加。 `w/`qG:dK  
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高鉀血癥對心肌的影響： cuW&X9\m,  
一、心肌生理特性的改變： E亚洲国产精品va在线观看麻豆